全文首发 | 慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）

     1.慢性HBV携带状态：患者多处于免疫耐受期，年龄较轻，HBV DNA定量水平（通常>2×10 ⁷ IU/ml）较高，血清HBsAg水平（通常>1×10 ⁴ IU/ml）较高、HBeAg阳性，但血清ALT和AST持续正常（1年内连续随访3次，每次至少间隔3个月），肝脏组织病理学检查无明显炎症坏死或纤维化。在未行组织病理学检查的情况下，应结合年龄、病毒水平、HBsAg水平、肝纤维化无创检查和影像学检查等综合判定。

     2. HBeAg阳性CHB：患者血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，伴有ALT持续或反复异常或肝组织学检查有明显炎症坏死，或肝组织学/无创指标提示有明显纤维化（≥F2）。

     3.非活动性 HBsAg 携带状态：患者血清 HBsAg 阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性，HBV DNA阴性（未检出），HBsAg<1 000 IU/ml，ALT和AST持续正常（1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月）；影像学检查无肝硬化征象，肝组织学检查显示组织活动指数（histological activity index，HAI）评分<4或根据其他半定量计分系统判定病变轻微。

     4. HBeAg阴性CHB：患者血清HBsAg阳性、HBeAg持续阴性，多同时伴有抗-HBe阳性，HBV DNA阳性，伴有ALT持续或反复异常或肝组织学检查有明显炎症坏死，或肝组织学/无创指标提示有明显纤维化（≥F2）。

     5.隐匿性 HBV 感染（occult hepatitis B virus infection，OBI）：患者血清HBsAg阴性，但血清和/或肝组织中 HBV DNA 阳性。在 OBI 患者中，80%可有血清抗-HBs、抗-HBe和/或抗-HBc阳性，称为血清阳性OBI；但有1%～20%的OBI患者所有HBV血清学标志物均为阴性，故称为血清阴性OBI。

     6.乙型肝炎肝硬化：乙型肝炎肝硬化的诊断应符合下列（1）和（2）（病理学诊断），或（1）和（3）（临床诊断）。

（1）目前HBsAg阳性，或HBsAg阴性、抗-HBc阳性且有明确的慢性HBV感染史（既往HBsAg阳性>6个月），并除外其他病因者。

（2）肝脏活组织检查病理学符合肝硬化表现者。

（3）符合以下5项中的2项及以上，并除外非肝硬化性门静脉高压者：

1）影像学检查显示肝硬化和/或门静脉高压征象；

2）内镜检查显示食管胃静脉曲张；

3）LSM符合 肝硬化（ALT<1×ULN时，LSM≥12.0 kPa；1×ULN［82］；

4）血液生物化学检查显示白蛋白水平降低（<35 g/L）和/或PT延长（较对照延长>3 s）；

5）血常规检查显示血小板计数<100×10⁹ /L等。

     临床上常根据是否曾出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等严重并发症，将肝硬化分为代偿期及失代偿期。

   （1）代偿期肝硬化：病理学或临床诊断为肝硬化，但从未出现腹水、食管胃静脉曲张破裂出血或肝性脑病等严重并发症者 ，可诊断为代偿期肝硬化 ；其肝功能多为Child-Pugh A级。

   （2）失代偿期肝硬化：肝硬化患者一旦出现腹水、食管胃底曲张静脉破裂出血或肝性脑病等严重并发症，即诊断为失代偿期肝硬化［98］；其肝功能多属于Child-Pugh B级或C级。

     为更准确地预测肝硬化患者的疾病进展、死亡风险或治疗效果，有学者建议将肝硬化分为5期［99］，其中1～2期为代偿期肝硬化，3～5期为失代偿期肝硬化。1期：无静脉曲张、无腹水；2期：有静脉曲张，无出血或腹水；3期：有腹水，无出血，伴或不伴静脉曲张；4期：有出血，伴或不伴腹水；5期：出现脓毒症。

     7.再代偿（re-compensation）：部分失代偿期乙型肝炎肝硬化患者经过抗病毒治疗可以逆转为代偿期肝硬化，即肝硬化的再代偿，其定义为在病因消除或控制的基础上，至少1年内不再出现腹水（不用利尿剂）、肝性脑病（不用乳果糖或利福昔明）、食管胃静脉曲张出血等严重并发症，伴稳定的肝功能改善［1， 100］。我国学者近期对乙型肝炎失代偿期肝硬化进行了为期120周的随访，提出终末期肝病模型评分<10 和/或 Child-Pugh A 级（白蛋白>35 g/L、INR<1.5及总胆红素<34 μmol/L）可作为判断再代偿时肝功能稳定改善的标准［101］。

     最大限度地长期抑制HBV复制，减轻肝细胞炎症坏死及肝脏纤维组织增生，延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、HCC和其他并发症的发生，改善患者生活质量，延长其生存时间。对于部分适合条件的患者，应追求临床治愈（又称功能性治愈）［1，9，102］。