肝不好，也会得糖尿病！最好做这 5 项检查

我国是肝病大国，很多人有乙肝、脂肪肝等各种慢性肝病，很多人虽然没有症状，但是肝脏的功能已经受到了影响。

但是很多人不知道的是，如果肝脏有问题，血糖也很容易出现问题，比如患上糖尿病。

其实这样的例子有很多——

比如肝硬化患者得上糖尿病。

比如脂肪肝的人，有更大的风险得上糖尿病。

这是不同肝脏问题人的糖尿病发病率。

这一切是如何发生的呢？肝脏不好的人，究竟该如何预防和管理呢？

今天这篇文章，我们就一次性说清楚。

肝脏的功能很多，其中就包括了“调节血糖”。

首先，肝脏是贮存糖原的「仓库」。正常人吃了东西以后，血糖浓度增高。血糖升高后，血糖会转变为肝糖原，肝糖原贮存在肝脏；如果需要的时候，肝脏可以将储存的糖原转化为葡萄糖，释放到血液中，保证血糖不会降得过低。如果肝脏有问题，这个过程就容易被扰乱，更可能出现血糖异常。

此外，肝脏还负责脂肪代谢、蛋白质代谢等，影响这些过程，都会影响血糖［1］。

具体来说，通过下面的几个方式，肝脏在影响你的血糖。

1、有肝病的人，更容易发生胰岛素抵抗

大量临床实验研究表明病毒性肝炎、脂肪肝、肝炎后肝硬化等与胰岛素抵抗有密切联系。

先来简单解释一下胰岛素抵抗。胰岛素是人体胰岛 β 细胞分泌的一种激素，能促进肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖并加以利用或储存，也可抑制肝脏里输出葡萄糖过多而引起血糖升高。胰岛素抵抗指各种原因导致胰岛素在肝脏、肌肉和脂肪组织的敏感性减弱，不能充分发挥胰岛素作用，使周围组织吸收葡萄糖以及抑制肝脏输出葡萄糖的作用减弱，进而发生血糖升高的一类疾病［2］。

以乙肝为例，肝炎病毒除损害肝脏外, 对胰腺也有亲和力与直接损害，引起免疫复合物沉积，破坏胰岛β细胞的分泌功能，从而引起胰岛素抵抗，致血糖升高。

2、有肝病的人，更容易胰岛素代谢异常

胰岛素抵抗的环境下，胰岛β细胞不能满足工作需要而相应增加胰岛素的分泌，更容易进展为糖尿病。

3、有肝病的人，肝脏中各种酶活性降低

酶是极为重要的生物催化剂，由于酶的作用，生物体内的化学反应才能得以正常进行。

肝脏患病状态下，各个组织相互配合工作能力减弱，尤其是参与糖酵解（葡萄糖激酶）及三羧酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。

4、有肝病的人，更容易缺钾、缺锌

肝硬化患者有时血钾虽正常，但体钾或可交换钾已有减少。此外，肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接影响葡萄糖的利用。

5、肝病患者的用药，也在影响血糖

药物的影响分两种情况，一种是药物造成的肝细胞损伤，会影响肝内糖代谢异常；另一种是药物对血糖造成影响，直接引起血糖升高。

比如，肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂，其中噻嗪类及呋塞米对血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。

糖尿病前期没有任何症状，所以有肝病的人在每年体检的时候，特别要注意安排【血糖相关】的一些检查。

这些检查常规体检中就有，记得每年做体检就行了。

有肝病的人，血糖风险升高，日常生活中做好两件事，双管齐下，才能尽可能规避风险。

【保肝】

所有人以及肝病患者，尽可能保护肝脏，就能降低糖尿病的发病风险。

这些生活方式在加重你肝脏的负担，尽可能不要做。

1、喝酒；

2、暴饮暴食、三餐不规律。好吃的狂吃、忙起来就不吃，真的是在送肝细胞死亡；

3、高油、高盐、高脂饮食，这些成分摄入太多，肝细胞“加班”过多容易猝死；

4、吃甜品、含糖饮料等，甜食中含有有大量的糖分，食入后会导致血糖的迅速增高，甜蜜了你的心房，紊乱了你的肝脏；

5、过度肥胖（ BMI ≥ 28 kg/m2 定义为肥胖 ）容易导致肝脏内脂肪细胞过分堆积，造成脂肪肝等疾病。

这些事情尽可能做好，就是在【保肝】

1、好好吃饭。

• 规律饮食，均衡饮食，三餐按时吃，保持七分饱。

• 控制饮食的总热量，如不在饭点有很饿，可增加蔬菜、豆制品等副食保证饮食平衡。

• 多吃纤维素及维生素高的食物，如豆类、蔬菜、粗谷类、低糖分的水果等，有饱腹感，又健康。

2、动起来。

• 运动以有氧运动为主，包括慢跑，游泳、瑜伽、跳绳等，运动需要每天坚持，每次的运动时间应至少保持在30分钟；

• 至于运动强度，需要根据患者自身的状况而定，可逐渐增加，但不能超出身体的承受范围。

【监测血糖】

预防比治疗更有意义，及时进行肝脏、血糖等相关检查，早检查、早诊断、早治疗。

总之就是说，我们的身体各个部分是互相联系的，病来如山倒，某种疾病的发生会连贯发生很多疾病，所以所有人日常生活中都要好好吃饭多运动，保护肝脏；即便有了肝病，也不用恐慌，做好这2点，就能大大降低患有糖尿病的风险。

所以赶紧和身边人一起行动起来吧！

参考文献

［1］Sibley SD, Palmer JP, Hirsch IB, Brunzell JD. 

Visceral obesity, hepatic lipase activity,and dyslipidemia in type 1 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3379-3384

［2］韩红梅, 朴云峰. 肝源性糖尿病发病机制的研究现状. 临床肝脏病杂志 2006; 22: 152-153

［3］Edvardsson U, von Lowenhielm HB, Panfilov O, Nystrom AC, Nilsson F, Dahllof B. Hepatic protein expression of lean mice and obese diabetic mice treated with peroxisome proliferator-activated receptor activators. Proteomics 2003; 3: 468-478

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