4.3 肝硬化再代偿和(或)逆转 临床研究证明，失代偿期HBV、HCV相关肝硬化患者，经过有效抗病毒治疗可显著改善肝脏功能，包括改善肝脏代偿功能，减少门静脉高压相关并发症，最终避免肝移植，类似“代偿期肝硬化”。HBV相关肝硬化患者在抗病毒治疗期间的肝功能再代偿比HCV相关肝硬化的患者更常见。目前，对失代偿肝硬化再代偿（re-compensation）的定义仍不明确，也存在争论。总之，肝硬化患者出现失代偿后，由于病因有效控制、并发症有效治疗或预防等，可在较长时间内（至少1年）不再出现肝硬化失代偿事件（腹水、消化道出血、肝性脑病等），但仍可存在代偿期肝硬化的临床与实验室检查特点，被认为“再代偿”。 众多临床数据提供了肝硬化可逆转的证据，乙型肝炎肝硬化无论是代偿期和失代偿期，经过有效的抗病毒治疗，有相当一部分患者能够肝硬化逆转，可显著改善食管静脉曲张，甚至门静脉高压逆转。纤维化肝硬化逆转的标准：（1）Ishak评分纤维化分期降低≥1期，或（2）通过治疗后P-I-R分类下降。 4.4 临床分期特点 肝硬化起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征。根据是否出现腹水、食管静脉曲张出血、肝性脑病等并发症，国外指南也有将肝硬化分为5期，代偿期（1、2期）和失代偿期（3、4、5期），其年病死率分别为1.5%、2%、10%、21%和87%，临床特征见表4。
代偿期肝硬化，特别是1a期肝硬化单纯依靠临床、实验室检测有时很难诊断，往往需要肝组织活检才能确诊。在缺乏病理结果的情况下，代偿期肝硬化的临床诊断需通过肝脏功能（白蛋白、PTA）、血常规（血小板、白细胞）、LSM检测、影像学、内镜检查综合判断，需重视代偿期肝硬化及门静脉高压的早期诊断与预防。 失代偿期肝硬化多伴有腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症，影像学检查可有典型门静脉高压及肝硬化证据，结合病史及实验室结果，临床容易诊断。一般而言，代偿期肝硬化属于Child-Pugh A级，失代偿期肝硬化则属Child-Pugh B~C级。 推荐意见1: 肝硬化分为代偿期、失代偿期及再代偿期和（或）肝硬化逆转（B1）。 推荐意见2：代偿期肝硬化的诊断：（1）肝组织学符合肝硬化的标准（A1）；（2）内镜提示食管胃或消化道异位静脉曲张，除外非肝硬化性门静脉高压（B1）；（3）B超、LSM或CT等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压（B1）；（4）无组织学、内镜或影像学检查者需符合以下4条中2条：1）PLT＜100×109/L，无其他原因可解释;2）白蛋白＜35 g/L，排除营养不良或肾脏疾病等；3）INR＞1.3或PT延长（停用溶栓或抗凝药7 d以上）；4）APRI＞2（B1）。 推荐意见3：失代偿期肝硬化的诊断：（1）具备肝硬化的诊断依据；（2）出现门静脉高压相关并发症：如腹水、食管胃静脉曲张破裂出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征等（B1）。 5 肝硬化相关并发症 5.1 浆膜腔积液 肝硬化浆膜腔积液包括腹水、胸水及心包积液。肝硬化腹水诊断参考2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》。本文主要讨论《指南》未涉及的乳糜性、血性腹水及胸水。 肝硬化性乳糜性腹水：外观呈乳白色，腹水的甘油三酯水平超过200 mg/dl（11.11 mmol/L）支持诊断，＜50 mg/dl 则可排除诊断。肝硬化患者乳糜性腹水可出现在肝硬化各期，诊断时应排除恶性肿瘤、腹部手术、硬化治疗相关的胸导管损伤、感染（特别是肺结核、丝虫病）和先天异常等因素引起腹腔或胸腔淋巴管阻塞或破坏。肝硬化乳糜性腹水的发生率为0.5%~1%，亦有研究显示为11%，造成这一差异的原因可能是临床上存在漏诊现象。 血性腹水：定义为腹水红细胞计数＞50 000/mm3。肝硬化患者出现血性腹水，首先应排除肿瘤，其他原因如合并严重感染（包括结核性腹膜炎）、凝血功能障碍、腹膜静脉曲张破裂时亦可有血性腹水，外观从洗肉水样到静脉血样。 胸水：需排除结核等其他原因。肝硬化患者合并胸腔积液多见于右侧，因吸气引起胸腔负压，腹水通过膈肌缺损进入胸腔。严重者可有双侧胸腔积液，少数患者单独合并左侧胸腔积液，胸部超声或X线可确诊。胸水若合并自发性细菌感染，预后不佳，中位生存期为8~12个月。临床上常用的预后评分（Child-Pugh和MELD）似乎低估了胸水合并感染的不良后果。
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