6.3.2 消化道出血 可参考2016年《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》。 消化道出血的主要原因包括食管胃静脉曲张破裂、门脉高压性胃病和门脉高压性肠病。少量出血、生命体征稳定的患者可在普通病房密切观察；大量出血患者应入住ICU。 6.3.2.1 食管胃静脉曲张出血 治疗原则为：止血、恢复血容量、降低门静脉压力、防治并发症。出血急性期应禁食水，合理补液。可用特利加压素、生长抑素及其类似物或垂体后叶素降低门静脉压力。应用质子泵抑制剂（也可用H2受体阻滞剂）抑酸，提高胃液pH值，有助于止血。使用抗菌药物，三代头孢菌素或喹诺酮类，疗程5~7 d。必要时输注红细胞，血红蛋白浓度目标值≥70 g/L。对凝血功能障碍患者，可补充新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等。血小板明显减少可输注血小板。维生素K1缺乏可短期使用维生素 K1 (5～10 mg/d)。 食管胃底静脉曲张破裂出血，药物治疗效果欠佳时可考虑三腔二囊管；或行急诊内镜下套扎、硬化剂或组织黏合剂治疗，药物联合内镜治疗的效果和安全性更佳；可行介入治疗（TIPS），手术治疗。急性出血的高危患者应接受早期（72 h内）TIPS治疗。胃静脉曲张出血可首选球囊阻断逆行静脉血管硬化术。 急性出血停止后，应尽早进行二级预防。内镜联合药物是一线治疗，TIPS是二线治疗，还可行外科治疗。食管胃静脉曲张出血且合并PVT的患者，可考虑首选TIPS治疗。常用药物为非选择性β受体阻断剂（non-selective β-blockers，NSBB）或卡维地洛，其应答标准为：HVPG≤12 mm Hg或较基线水平下降≥ 10%；若不能检测HVPG，则应使静息心率下降到基础心率的75%或50~60次/min。 一级预防不推荐NSBB同时联合内镜治疗。不推荐硝酸酯类药物单独或与NSBB联合进行一级预防；伴有腹水的食管胃静脉曲张一、二级预防，不推荐使用卡维地洛，NSBB应减为半量。 6.3.2.2 门脉高压性胃病和门脉高压性肠病出血 门脉高压性胃病出血多表现为慢性出血和缺铁性贫血，首选治疗药物是NSBB，并应补充铁剂。急性出血时，药物治疗措施与食管胃静脉曲张出血类似，可应用特利加压素或生长抑素及其类似物，并可应用抗菌药物。无论急性还是慢性出血，药物疗效欠佳或复发时，可考虑内镜下治疗、TIPS或手术分流。二级预防推荐NSBB，再出血率明显降低。门脉高压性肠病出血的治疗类似门脉高压性胃病，但循证医学证据等级相对较低。 6.3.2.3 感染 可参考2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》、2018年《终末期肝病合并感染诊治专家共识》。 肝硬化患者可出现多个部位多种病原体的感染，其中最常见的部位是腹腔，表现为SBP。腹腔感染的病原体以革兰阴性杆菌最为常见。一旦出现感染征象，应及时进行病原学检查，尽快开始经验性抗感染治疗。获得病原学检测及药敏结果后，尽快转化为目标性抗感染治疗。病原学检测结果阴性者，根据其经验性治疗的效果和病情进展情况，采取进一步检测或调整用药。同时注意防治继发真菌感染。 在脓毒症及休克时，血管活性药物可改善内脏器官灌注，纠正组织缺血、缺氧。去甲肾上腺素为治疗感染性休克的一线药物。低剂量的血管加压素可有效提高感染性休克患者的血压等其他生理效应。特利加压素有类似的升压效果和较长的半衰期，升压作用更有效，维持时间更久。2016年《脓毒症和脓毒症休克管理国际指南》建议，在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量0.03 U/min），可减少儿茶酚胺用量及降低心律失常的发生。 对脓毒症及严重感染者，在使用抗菌药物的同时可给予大剂量人血白蛋白、低血压时应加用血管活性药物。 6.3.2.4 肝性脑病 可参考2018年《肝硬化肝性脑病诊疗指南》。 早期识别、及时治疗是改善肝性脑病预后的关键。去除发病诱因是非常重要的治疗措施，如常见的感染、消化道出血及电解质紊乱，同时需注意筛查是否存在异常门体分流道。 促进氨的排出、减少氨的生成、清洁肠道、减少肠源性毒素吸收、纠正氨基酸失衡是主要的治疗方法，可使用乳果糖，拉克替醇、L-鸟氨酸L-门冬氨酸及α晶型利福昔明等。 6.3.2.5 肾功能损伤 可参考2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》和《肝衰竭诊治指南（2018年版）》。 纠正低血容量，积极控制感染，避免肾毒性药物，使用静脉造影剂检查前需权衡利弊，以防止急性肾损伤发生。一旦发生急性肾损伤，应减少或停用利尿药物，停用可能有肾毒性药物、血管扩张剂或非甾体抗炎药；适量使用晶体液、人血白蛋白或血制品扩充血容量。不推荐使用小剂量多巴胺等扩血管药物作为肾保护药物。 特利加压素联合白蛋白在逆转HRS-AKI和HRS-NAKI、改善肾功能方面，优于安慰剂、单用白蛋白、奥曲肽或米多君+奥曲肽+白蛋白。特利加压素（1 mg/4~6 h）联合白蛋白（20~40 g/d）治疗3 d，Scr下降＜25%，特利加压素可逐步增加至2 mg/4 h。若有效（Scr下降至＜133 μmol/L，且动脉压、尿量和血钠浓度增加)，疗程7~14 d；若无效，停用特利加压素；也可试用去甲肾上腺素（0.5~3.0 mg/h）联合白蛋白（10~20 g/L）。 TIPS可改善HRS-AKI和HRS-NAKI患者的肾功能。但出现HRS-AKI的肝硬化腹水患者一般病情较重，多有TIPS治疗的禁忌证。血液净化治疗（人工肝、肾脏替代治疗）可改善部分HRS-AKI患者肾功能。肝移植是HRS-AKI和HRS-NAKI的首选治疗方法。 6.3.2.6 肝硬化心肌病（CCM） 尚缺乏特异性的药物，药物治疗效果有限。当CCM患者因明显心功能衰竭就诊时，应注重限制容量负荷。强心苷类药物并不能有效改善CCM患者的心脏收缩力。当患者血压不高时，禁用血管扩张剂，慎用利尿剂。肝移植可能有助于缓解CCM，改善其远期的心脏舒张及收缩功能，改善QT间期的延长。 6.3.2.7 肝肺综合征（HPS） 目前缺乏有效的药物治疗，低氧血症明显时可给予氧疗，改变疾病结局主要依靠肝移植。当PaO2＜80 mm Hg时可通过鼻导管或面罩给予低流量氧（2~4 L/min），对于氧气需要量增加的患者，可加压面罩给氧或气管插管。有研究结果显示2例HPS患者经过长达1年的氧疗后肝脏功能改善（Child-Pugh C 级改善为A级）且腹水消失。 6.3.2.8 门静脉血栓（PVT） 急性PVT的治疗目标为开通闭塞的门静脉，避免急性血栓进展为慢性血栓，防止血栓蔓延。其治疗措施主要为药物抗凝，首选低分子肝素；也可口服华法林。近年来也有应用非维生素K拮抗剂口服抗凝药的报道，但其有效性和安全性需进行更多评估。抗凝疗程多为3~6个月，治疗过程中应定期评估出血和血栓栓塞的风险。其他治疗方法还包括TIPS、溶栓、外科手术。慢性PVT需要开展个体化治疗。 6.3.2.9 脾肿大伴脾功能亢进 部分脾动脉栓塞和脾切除均可升高外周血白细胞、血红蛋白和血小板水平，但适应证尚存争议。无消化道出血史者不建议行预防性脾切除。 6.3.2.10 肝性骨病
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